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Osteoporosi e malattie renali
Pubblicato su:
La Rivista Italiana di Ostetricia e Ginecologia n. 5-6
Abstract The onset of mineral disturbances and metabolic bone diseases in patients with renal disease are due to the key role played by the kidney in regulating calcium-phosphate metabolism. Chronic renal insufficiency causes the most serious bone disease, the so called renal osteodistrophy.
Nevertheless osteopenia can be associated also with renal diseases that do not decrease renal function (i.e. nephrolithiasis and renal tubular acidosis). The kidney regulates mineral omeostasis through the modulation of calcium phosphate and magnesium balance, it is involved in the synthesis of 1,25-di-hydroxy-cholecalciferol, it removes PTH from the bloodstream and it is the main organ where aluminium is excreted. The same mechanism at the basis of primitive osteoporosis acts also in the patients with kidney diseases, even though in these subjects bone loss and fracture risk show a higher prevalence. Therefore it is important to screen these patients by means of bone densitometry and bone biochemical markers and, moreover, to follow-up them very carefully.
Riassunto Il ruolo chiave svolto dal rene nella regolazione del metabolismo calcio-fosforo giustifica la comparsa di alterazione del metabolismo minerale e di osteopatie metaboliche nei pazienti con malattie renali. Tra queste, le nefropatie che evolvono verso l’insufficienza renale cronica (IRC) sono causa delle alterazioni ossee di più severa entità e configurano il quadro della osteodistrofia renale. Una condizione di osteopenia può, tuttavia, comparire in alcune patologie, come ad esempio, la calcolosi renale e l’acidosi tubulare, nelle quali la funzione renale può essere normale, o lievemente ridotta. La comparsa di osteopatie metaboliche nei pazienti con IRC deriva dal ruolo chiave svolto dal rene nella regolazione dell’omeostasi minerale; infatti il rene modula l’equilibrio esterno di calcio, fosforo e magnesio, presiede alla sintesi di 1,25-di-idrossi-colecalciferolo (1,25 (OH)2D3), degrada e rimuove dal circolo l’ormone paratiroideo (PTH) ed è il principale responsabile della escrezione di alluminio. Nei pazienti nefropatici operano gli stessi meccanismi patogenetici responsabili della comparsa dell’osteoporosi primitiva, anche se la perdita di massa ossea e il rischio di frattura compaiono più precocemente ed hanno una maggiore prevalenza in questi soggetti. Sarebbe quindi opportuno, non solo introdurre nel protocollo iniziale di studio di questi pazienti la valutazione densitometrica e lo studio dei markers del turnover osseo, ma anche seguirne longitudinalmente le modificazioni al fine di intervenire con le necessarie misure terapeutiche.