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Hpv e neoplasia genitale
Pubblicato su:
La Rivista Italiana di Ostetricia e Ginecologia n. 20
Autore/i:
Luciano Mariani.
Abstract ABSTRACT Human Papillomavirus (HPV) is recognized as the commonest sexually transmitted disease and is usually divided into low- and high-risk group. The latter (particularly HPV-16 and HPV-18) are the well established necessary cause (although not sufficient) of cervical cancer, and are also involved in the carcinogenesis of other genital (vulva, vagina, anus, penis) and extra-genital malignancies (oral cavity, pharynx, larynx). The high-risk E7 proteins drive cell proliferation through their association with Rb (retinoblastoma), and contribute to neoplastic progression, whereas high-risk E6-mediated p53 degradation prevents the normal repair of chance mutations in the cellular genome. Cancers usually arise in individuals who fail to resolve their infection and who retain oncogene expression for years or decades. Cofactors (smoking, multiparity, OC use, others STDs) are necessary over the persistent high-risk HPV infection to cause cervical cancer.
Riassunto ABSTRACT La famiglia degli Human Papillomavirus (HPV) rappresenta la più comune e diffusa delle malattie a trasmissione sessuale, ed è comunemente suddivisa genotipi a basso-rischio ed alto-rischio. Quest’ultimi (in particolare l’HPV 16 e 18) sono riconosciuti come la causa necessaria del cancro del collo dell’utero e, in generale, tra i più importanti virus carcinogenetici per la specie umana. Il ruolo trasformante, infatti, non si esaurisce nella genesi del cervicocarcinoma, ma è fortemente correlato ad altre neoplasie della sfera genitale femminile e maschile (vulva, vagina, ano, pene) e neoplasie extra-genitali (cavità orale, faringe, laringe). Le potenzialità carcinogenetiche sono ascrivibili a due oncoproteine virali (E6 ed E7) che, dopo l’avvenuta integrazione del genoma virale in quello dell’ospite, determinano un incontrollato stimolo proliferativo, con diminuzione dei meccanismi di controllo e di sorveglianza cellulare, conseguente accumulo delle anomalie genetiche, aumento dell’instabilità genomica e comparsa di aneuploidia.